Des chercheurs californiens ont découvert comment la molécule C12, produite par des bactéries peut perturber la réponse immunitaire innée et provoquer des états infectieux durables.

Panorama du Médecin, 30 juin 2008

La lutte contre les bactéries pathogènes, assurée par les défenses immunitaires innées, repose sur l’activation du facteur de transcription NF-kB. Un groupe de chercheurs américains (the Scripps Research Institute de la Jolla, Californie) a découvert qu’une molécule de petite taille appelée C12, secrétée par des bactéries pathogènes, pouvait perturber ou contrer les fonctions de régulation dans les cellules de ce facteur NF-kB. Le résultat est une répression spécifique de l’expression des gènes codant des cytokines inflammatoires et d’autres régulateurs de l’immunité.
Selon les auteurs, ce phénomène expliquerait la persistance d’infections opportunistes comme celles à Pseudomonas aeruginosa chez les patients souffrant de mucoviscidose. La prochaine étape consistera à identifier et à caractériser le récepteur de ce facteur bactérien C12 de façon à trouver la parade contre des infections difficiles à traiter.

* Revue Science, publication en ligne du 19/O6/08