Deux équipes américaines associées à deux équipes de l’INSERM apportent des éléments nouveaux qui précisent le rôle du calcium dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer.

Panorama du Médecin, 30 juin 2008

Dans la maladie d’Alzheimer, parallèlement à la destruction des neurones dans l’hippocampe puis dans tout le tissu cérébral, des dépôts amyloïdes s’accumulent sous forme de plaques séniles, dont les peptides Abêta sont l’un des principaux constituants. Des équipes américaines et françaises viennent d’identifier une nouvelle protéine impliquée dans le mécanisme de production de ces peptides Abêta. Cette protéine est une glycoprotéine transmembranaire qui contrôle les niveaux de concentration en ions calcium à l’intérieur des cellules où ils jouent un rôle très important de « messager ».
Les chercheurs ont montré qu’une mutation au sein du gène codant cette protéine modifiait à la fois la concentration en calcium et la production des peptides Abêta. En étudiant 3 400 hommes et femmes dont 2 000 avaient une maladie d’Alzheimer, ils ont établi que cette mutation augmentait le risque de développer une maladie d’Alzheimer de l’ordre de 40 %. C’est une avancée, mais on est encore loin de la thérapeutique…

* Cell, 27 juin 2008;133:1149-61