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Le cœur est composé de 4 cavités : 2 oreillettes et 2 ventricules. Les oreillettes reçoivent le sang provenant des veines et les ventricules éjectent le sang par les artères. En cas de fibrillation auriculaire (FA), les oreillettes sont le siège d’une contraction anarchique qui entraîne une contraction rapide et irrégulière des ventricules situés juste en dessous. La FA peut se compliquer d’accidents vasculaires cérébraux et d’épisodes d’insuffisance cardiaque.

Quelques définitions utiles

Fibrose : La fibrose est la transformation de certains tissus avec une augmentation du tissu conjonctif (tissu de soutien et de remplissage).

Myofibrille : La myofibrille est l'unité contractile du muscle (ici du muscle cardiaque). Elle a une structure cylindrique formée de filaments qui garnissent les fibres musculaires.

Asymptomatique : Qui ne présente pas de symptômes particuliers.

Embolie : Obstruction brutale d'un vaisseau (plus généralement d'une artère) due au déplacement d'un caillot qui a migré à travers la circulation artérielle ou veineuse de l'organisme.

Valvule : Repli membraneux du tissu cardiaque qui joue le rôle de soupape de la circulation entre 2 cavités (oreillettes et ventricules ou ventricules et vaisseaux).

Maladie thrombo-embolique : Affection caractérisée par la formation dans les veines de caillots de sang coagulé (thrombus) qui risquent, en se détachant, de provoquer des embolies (oblitération brusque à distance d'un vaisseau sanguin par la migration de thrombus).

Les mécanismes à l’origine de la FA sont multiples et résultent de la combinaison de modifications structurales de l’oreillette gauche (OG) et de facteurs déclenchants ou aggravants. Les biopsies cardiaques de personnes souffrant de FA ont montré que le tissu des oreillettes présentait des cellules mortes, une fibrose, une perte des myofibrilles (donc de masse musculaire) et une désorganisation des tissus. L’ensemble de ces mécanismes aboutit à une modification de la structure de l’oreillette détectable par une dilatation de celle-ci.

FA, facteurs déclenchants et aggravants

Les manifestations de la FA peuvent être très variables. Les épisodes de FA peuvent être asymptomatiques et non ressentis ou se traduire par un essoufflement, une fatigue ; la FA peut également provoquer une insuffisance cardiaque ou une embolie.

Le diagnostic de FA repose sur les résultats de l’électrocardiogramme. Une cause réversible potentielle telle qu’une prise importante d’alcool, une inflammation des tissus entourant le cœur ou du tissu cardiaque lui-même, une embolie pulmonaire ou une hyperthyroïdie est également recherchée. Des causes plus rares peuvent également être associées ou révélées par la FA comme des maladies inflammatoires ou infiltratives (maladie durant laquelle les cellules du système immunitaire s’infiltrent dans l’organe touché).

FA et maladie cardiaque sous-jacente

L’étude ALFA (1) a décrit en France la fréquence des facteurs de risque et des pathologies cardiaques associées en fonction du type de FA (paroxystique, chronique ou récente). Ainsi, quel que soit le type de FA considéré, les pathologies cardiaques liées à une hypertension artérielle sont celles le plus fréquemment observées.

Les autres pathologies cardiaques pouvant être associées à une FA sont les pathologies des valvules du cœur, une hypertrophie du muscle cardiaque, une dilatation des cavités du cœur, une insuffisance cardiaque, une réduction de l'irrigation sanguine du coeur, une hyperthyroïdie.

Il est à noter que l’hypertension artérielle est le facteur de risque le plus fréquemment rencontré chez les sujets en FA (deux-tiers des patients) (2).

Cependant, dans le cas d’un premier épisode de FA, la majorité des cas ne présente pas de cause apparente ni de pathologie sous-jacente.

Conclusion

L’identification d’un facteur aggravant, d’une cause réversible ou d’une maladie cardiaque sous-jacente est un élément fondamental dans la prise en charge des personnes présentant une FA. Cette dernière aggrave souvent l’évolution d’une maladie cardiaque structurale sous-jacente mais peut aussi la révéler. Ainsi, 90 % des personnes souffrant de FA présentent au moins un facteur de risque cardiovasculaire ou une pathologie cardiaque associée (3).

Bibliographie

(1) Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists. Circulation. 1999;99:3028-35.
(2) Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation.Cardiovasc Res. 2002;54:230-46.

(3) Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, Olsson SB, Andresen D, Davies DW, et al. European Heart Survey Investigators Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J. 2005;26:2422-34.