Pourquoi et comment le stress chronique fait grossir

Une étude récente démontre que le stress est un facteur d’obésité et qu’il est possible de bloquer ses effets en désactivant les récepteurs d’un neuropeptide produit par l’hypothalamus.

Panorama du Médecin du 05/07/07

Si la sédentarité et l’alimentation surabondante, hypercalorique, sont responsables de l’augmentation de l’obésité dans les sociétés occidentales, le stress, lui aussi inhérent à notre mode de vie, joue également un rôle. C’est ce que viennent de démontrer des équipes, américaines, australiennes et slovaques*. Les chercheurs ont soumis des souris à des situations stressantes (congénère agressive, exposition à l’eau froide) et à un régime alimentaire normal, puis hypercalorique, et les ont comparées à des souris non stressées prenant la même alimentation. Les souris ayant subi un stress chronique sans apport calorique excessif n’ont pas grossi. En revanche, en cas de régime très calorique, elles ont pris deux fois plus de poids que leurs congénères non stressées.
Le stress provoquerait donc un stockage différent des graisses. Responsable : le neuropeptide Y (NPY), une molécule produite par l’hypothalamus en cas de stress, et son récepteur Y2, qui agiraient en faisant proliférer les cellules du tissu adipeux et les cellules endothéliales de la paroi des vaisseaux. Les chercheurs ont ensuite constaté qu’en bloquant le récepteur Y2 dans le tissu graisseux de souris stressées, le même régime hypercalorique ne provoquait pas d’obésité et, par voie de conséquence, réduisait les complications métaboliques. Des travaux préliminaires réalisés chez le singe vont dans le même sens.
Ce récepteur pourrait donc constituer une cible thérapeutique intéressante pour perdre du poids. A l’inverse, il serait possible, en augmentant la concentration en NPY dans certaines zones du corps, d’ajouter de la graisse pour remodeler le visage, les fesses, les lèvres…

* Sur le site Internet de la revue « Nature Medicine » du 30/6/07