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La maladie expliquée  

L’ostéoporose, une maladie de la ménopause

L’ostéoporose est typiquement une maladie de la femme ménopausée. C’est une maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la résistance osseuse conduisant à une augmentation du risque de fracture. C’est ce risque de fracture qui fait toute la gravité de l’ostéoporose.

Paru le 29/09/2006 - Mise à jour le 27/09/2006

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Les fractures ostéoporotiques

  • Elles sont deux à quatre fois plus fréquentes chez la femme que chez l’homme. Après 50 ans, le risque de fracture du fémur double tous les 5 à 7 ans*. Chez la femme, l’ostéoporose est très fréquente à la ménopause.

  • On appelle fracture ostéoporotique (par fragilité osseuse) une fracture survenue spontanément ou pour un traumatisme de faible énergie (c’est-à-dire inférieur ou égal à l’énergie d’une chute de sa hauteur à l’arrêt ou à la marche).

  • Les fractures caractéristiques de la maladie sont celles des vertèbres (encore appelées improprement tassements vertébraux), de l’extrémité supérieure du fémur (encore appelées fractures de la hanche) et du poignet.

  • Les fractures ostéoporotiques peuvent concerner tous les os, sauf le crâne, les vertèbres cervicales, les mains, les chevilles et les orteils.

  • En France, dans les années 90, le nombre de fractures de l’extrémité supérieure du fémur était de l’ordre de 50 000 par an. Du fait du vieillissement de la population, on estime qu’en 2050 elles seront annuellement de 150 000*.

  • Il faut savoir que la survenue d’une première fracture ostéoporotique augmente le risque d’une deuxième fracture.

Mécanisme de l’ostéoporose

  • L’os est un tissu vivant, siège d’un remodelage permanent. Le remodelage osseux est assuré par un équilibre entre l’activité des ostéoclastes, cellules responsables de la résorption osseuse, et celle des ostéoblastes, qui, à l’inverse, assurent la synthèse des différents constituants de l’os. Le remodelage osseux permet à l’os de conserver sa résistance et de stocker des minéraux, en particulier du calcium. Ce dernier est en effet incorporé au squelette. Au cours de l’ostéoporose, l’équilibre entre les deux processus n’est plus maintenu, la masse osseuse diminue et la microarchitecture osseuse s’altère.

  • De la naissance à l’âge de 18-20 ans, la masse osseuse se constitue progressivement, jusqu’à une quantité maximale que l’on appelle le pic de masse osseuse. Plus ce pic sera faible, plus les chances de développer une ostéoporose seront grandes.

    Puis survient une phase en plateau d’une dizaine d’années, où le capital osseux reste stable. Pendant cette période, théoriquement, il y a autant d'os détruit par la résorption que d'os construit au cours de la formation osseuse.

    Le pic de masse osseuse est généralement atteint vers 25 ans, alors que la perte minérale osseuse débute vers 40 ans et s’accélère à partir de la ménopause, lorsque l’imprégnation estrogénique chute. Un traitement hormonal substitutif permet de freiner cette décroissance de la densité minérale osseuse.

  • La troisième phase est celle de la perte osseuse inévitable et normale. Cette diminution de la masse osseuse se passe différemment chez la femme et l’homme. Chez l’homme, elle est régulière, à raison de 0,5% par an. Chez la femme, au moment de la ménopause, une accélération importante de la perte osseuse se produit : 3 à 5% pendant 2 à 3 ans environ, puis 1 à 2 % pendant les 5 à 10 ans suivants. Cette perte osseuse «post-ménopausique» est due à un emballement des ostéoclastes, (cellules qui détruisent l’os) en rapport avec la baisse du taux des oestrogènes du fait de la ménopause. Après cette période, la progression de la diminution revient à la vitesse de 0,5 à 1% par an.

    C’est ainsi que la femme va perdre 30 à 50% de sa masse osseuse (selon l’endroit du squelette) au cours de la vie. Un traitement hormonal substitutif, en l’absence de contre-indications, permet de freiner cette décroissance de la densité minérale osseuse.

Chez les personnes âgées, cette perte continue jusqu’à la fin de la vie et peut être aggravée par les carences en calcium et en vitamine D. La résorption l'emportant sur la formation, il y a raréfaction osseuse, ce qui favorise l'ostéoporose.

La densitométrie

Le diagnostic d’ostéoporose se fait par un examen qui mesure la densité osseuse : la densitométrie. Cet examen est, depuis quelques mois seulement, remboursé par la sécurité sociale. Voir « La densitométrie ».

Les traitements de l’ostéoporose post-ménopausique

Les médicaments

  • Quand le médecin prescrit un traitement spécifique de l’ostéoporose, il tient compte de l’âge, des antécédents personnels de fractures de la femme et du résultat de la densitométrie. En effet, ces éléments déterminent le risque de fracture dans les cinq à dix années suivantes. Un médecin ne prescrit donc aucun traitement sans avoir les résultats de la densitométrie.

  • En outre, un traitement de l’ostéoporose postménopausique ne peut être prescrit qu’après avoir corrigé une éventuelle carence en calcium et/ou en vitamine D*.

    Le médecin a à sa disposition un grand nombre de médicaments. Certains sont recommandés par l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps)*

Des règles hygiéno-diététiques

  • Leur but : préserver le capital osseux par le maintien d’une activité physique, un apport suffisant en calcium et en vitamine D, un niveau d’exposition solaire adéquat et l’arrêt du tabac. La prévention des chutes (ergonomie du lieu de vie, programmes d’activité physique) et de leurs conséquences chez les sujets âgés est également importante.

  • Les apports calciques alimentaires doivent être portés de 900 mg/j dans l’enfance ou à l’âge adulte à 1 500 mg/j à l’adolescence pour couvrir les besoins de cette période durant laquelle 40 % de la masse osseuse se constitue*.

* Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique. Janvier 2006. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé

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