Pour expliquer l’ampleur de l’épidémie de chikungunya de 2006, des chercheurs de l’Institut Pasteur mettent en cause une mutation du virus responsable de cette affection transmise par le « moustique-tigre ».

Panorama du Médecin, 19 novembre 2007

Des travaux menés à l’Institut Pasteur (équipe dirigée par Anna-Bella Failloux et Marie Vazeille) permettent d’en savoir un peu plus sur les mécanismes virologiques et entomologiques impliqués dans l’épidémie de chikungunya survenue en 2006 dans l’Océan Indien, qui a notamment frappé 266 000 personnes sur l’île de la Réunion.
Dès le printemps 2006, des recherches entreprises dans l’hémisphère Sud avaient montré que les virus porteurs de mutations avaient tendance à diffuser beaucoup plus rapidement que ceux qui ne l’étaient pas et supplantaient ces derniers. Une de ces mutations modifiait l’expression d’une protéine impliquée dans l’adhérence du virus à la paroi de l’appareil digestif du moustique Aedes Albopictus (ou « moustique tigre ») qui lui sert de vecteur. L’hypothèse, alors avancée, suggérant que cette mutation pourrait constituer une adaptation du virus à son vecteur, est aujourd’hui confirmée. Les chercheurs de l’Institut Pasteur ont en effet démontré que le virus mutant avait une meilleure capacité à passer à travers le tube digestif du moustique et que les moustiques le transmettaient deux fois mieux que le virus normal. C’est ce qui expliquerait le caractère « explosif » de l’épidémie de 2006.
Une autre étude de la même équipe souligne que la présence du « moustique-tigre » dans les zones touristiques du Sud de la France et de la Corse « doit être considérée comme une menace potentielle pour l’émergence du virus du chikungunya dans ces régions ».

* Sources : étude publiée dans la revue en ligne PloS ONE et www.pasteur.fr