L’identification d’un gène clé de la maladie de Crohn pourrait déboucher, à terme, sur la mise au point de médicaments ciblés.

Panorama du Médecin, 6 novembre 2006

Des chercheurs américains et canadiens viennent de démontrer que des mutations sur le gène du récepteur de l’interleukine 23 (IL 23) étaient associées à la maladie de Crohn*. Cette maladie, qui touche environ 60 000 personnes en France, perturbe gravement la vie des personnes touchées. En effet, elle provoque de fortes douleurs abdominales, des diarrhées accompagnées de perte de poids et de fatigue intense, des lésions de la zone anale et des saignements. Evoluant par poussées, elle peut se compliquer d’occlusions et de perforations intestinales.
Le gène en cause est déjà impliqué dans le psoriasis, une autre maladie auto-immune inflammatoire qui touche la peau. La découverte pourrait déboucher sur la mise au point de molécules ciblées, capables de bloquer l’activité de l’IL 23 ou d’agir sur son mode d’action, et ainsi de traiter plus efficacement la maladie de Crohn. Un essai, réalisé avec un anticorps monoclonal qui inhibe l’IL 23, vient d’ailleurs de montrer qu’il était possible d’améliorer ainsi les patients atteints de cette maladie.
L’équipe de chercheurs ayant également trouvé qu’à côté de ces variations du gène en question, responsables de la maladie de Crohn, une autre variation conférait, au contraire, une protection importante contre la maladie, le Pr Judith Cho (département de génétique de l’Université de Yale, Connecticut), l’un des auteurs de l’étude, pense qu’il serait également intéressant de mener des recherches sur les gènes « protecteurs ».

*Publication en ligne de la revue « Science » le 27/10/2006.